Мукоцилиарный клиренс



Ателекгазы, отек интерстиция и вентиляционно-перфузионное несоответствие способствуют выраженной гипоксемии, которая часто сопровождает обструкцию дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции из-за нарушения защитных механизмов и изменения секреции бронхиальных желез. Патологический процесс в легких при инвазии бактерии зависит от вида возбудителя. К примеру, М. pneumoniae прикрепляются к поверхностности эпителия трахеобронхиального дерева, тормозя активность мукоцилиарного клиренса, разрушая клетки и способствуя воспалению в подслизистом слое. По мере прогрессирования инфекции развивается обструкция дыхательных путей под действием клеточного детрита, клеток воспаления и слизи. Воспаление распространяется по трахеобронхиальному дереву по аналогии с вирусной инфекцией. S. pneumoniae вызывает местный отек, способствующий размножению микроорганизмов и их распространению в соседние отелы легкого. В результате наблюдается характерное долевое или очаговое поражение. Поражение нижних отделов легких стрептококком группы А приводит к диффузному распространению инфекции с развитием интерстициальной пневмонии. Этот вариант характеризуется некрозом слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, формированием обильного отделяемого и местными кровоизлияниями с распространением на межальвеолярные перегородки. В ряде случаев отмечают поражение лимфатических сосудов и плевры. Инфицирование S. aureus приводит к сливной бронхопневмонии, которая в большинстве случаев носит односторонний характер и характеризуется появлением обширных зон геморрагического некроза и неправильных полостей, которые впоследствии способствуют развитию пневматоцеле, эмпиемы плевры, бронхолегочных свищей.